Заболевания сосудов сердца — одна из самых распространенных причин смерти в развитых странах мира. Коронарные сосуды снабжают кровью ткани сердца, поэтому нарушение их работы может привести к очень тяжелым последствиям: недостатку кислорода в сердечной ткани, ишемии, препятствующей сердечной функции, и, в конечном счете, к сердечному приступу.
Распространенным способом предотвращения сужения (стеноза) коронарных сосудов является установка в них металлического каркаса – стента. После установки металлический стент естественным образом покрывается тканью внутренней выстилки сосуда, однако в некоторых случаях развивается осложнение — рестеноз — чрезмерное разрастание ткани, сопровождающееся повторным сужением просвета артерии.
Классический способ изучения рестеноза – эксперименты на животных, чаще всего на свиньях. Однако эксперименты занимают много времени, стоят дорого, а физиология свиньи неточно соответствует физиологии человека. Перспективный подход к изучению рестеноза — оптимизация положения стента в сосуде при помощи моделирования. Благодаря этому дальнейшие процедуры лечения должны снижать частоту осложнений.
Ученые из ИТМО совместно с коллегами из Амстердамского университета смогли рассчитать процесс рестеноза путем моделирования роста (деления) клеток ткани гладкой мускулатуры, которая выстилает поверхность артерии. Расчетными параметрами модели были сдвиговые механические напряжения, возникающие из-за течения крови в просвете артерии, концентрации ингибиторов (замедлителей) и катализаторов (ускорителей) роста клеток. Полная модель рестеноза включает в себя, помимо биологической, реологическую модель ткани (эта модель описывает деформации сосуда), гидродинамическую модель течения крови и модель диффузии (проникновения) биологически активных химических веществ в ткани внутренней выстилки сосуда.
«Ранее, в журнале Philosophical Transactions A, мы сообщили о концепции виртуальной артерии и составили обзор входящих в нее отдельных моделей. Статья в Frontiers of Physiology — первое опубликованное подробное описание трехмерной модели рестеноза, в котором есть сравнение результатов моделирования с данными экспериментов», — рассказал соавтор работы, аспирант кафедры высокопроизводительных вычислений ИТМО Павел Зун.
Основным параметром сравнения была средняя толщина новой ткани (неоинтимы) в модели и эксперименте в разные моменты времени. Ученые установили, что рост новообразованной ткани во времени (временная динамика) и реакция ткани на изменение начальных параметров качественно совпадают с экспериментальными данными. Но количественно итоговый рост в модели оказывается в 1,5–2 раза меньше, чем в эксперименте. Пока что в модели отсутствует последующее уменьшение неоинтимы из-за высвобождения воды из межклеточного вещества стенки сосуда, так как этот компонент стенки пока не моделируется.
По словам ученого, после должной проверки компьютерная модель сможет быть использована для того, чтобы дополнить и частично заменить дорогостоящие испытания на животных и в конечном счете помочь снизить риск повторного стеноза у пациентов.
