Слишком большое количество глюкозы нарушает биохимическое равновесие между клетками и внеклеточное средой, кроме того, в клетках усиливается окислительный стресс: активные формы кислорода повреждают белки, липиды и нуклеиновые кислоты.
Наконец, сама глюкоза начинает соединяться с белками – этот процесс называется гликированием и происходит он без участия ферментов. Гликирование протекает и у здоровых людей, но очень медленно; при диабете процесс ускоряется, а быстрое гликирование повреждает ткани.
Отрицательные последствия повышенного уровня глюкозы касаются и поджелудочной железы тоже. Если говорить о диабете первого типа, то он возникает из-за того, что клетки, синтезирующие инсулин, начинают умирать (считается, что все начинается из-за аутоиммунной атаки). Эти клетки способны делиться, но восстановить свою численность они не могут: из-за гликирования белков и окислительного стресса они гибнут слишком быстро.
Исследователи из Уральского федерального университета (УрФУ) совместно с коллегами из Института иммунологии и физиологии (ИИФ УрО РАН) попытались найти способ, чтобы как-то помочь восстановительным процессам в поджелудочной железе. В статье в Biomedicine & Pharmacotherapy говорится, что вещества, синтезированные на основе 1,3,4-тиадиазина, одновременно подавляют нежелательную иммунную реакцию (воспаление, губящее инсулиновые клетки), и исправляют последствия, вызванные гликированием белков и окислительным стрессом.
Производные 1,3,4-тиадиазина испытывали на мышах с моделью диабета первого типа. Оказалось, что у мышей не только исчезал из крови гликилированный гемоглобин и не только уменьшался уровень воспалительных иммунных белков – у животных также в три раза увеличивалось число инсулинсинтезирующих клеток в поджелудочной железе и повышался уровень самого гормона (соответственно, концентрация глюкозы в крови уменьшалась). Возможно, что с помощью новых лекарственных веществ удастся сделать более эффективными существующие методы лечения диабета первого типа.
Исследовательская работа поддержана грантом Российского научного фонда (РНФ).
По материалам пресс-службы УрФУ.
