Результаты исследования, выполненного при поддержке Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences (прим. – Пресс-служба РНФ).
«Ранее наши китайские коллеги обнаружили связь между белком, подавляющим работу CRISPR, и частотой вспышек инфекции клебсиеллы. Оказалось, что с помощью этого белка кольцевая молекула ДНК, несущая ген устойчивости к антибиотику, "выключает" иммунитет патогенной бактерии. Мы же в своем исследовании прояснили, как именно этот белок работает, и выяснили что это один из самых распространенных анти-CRISPR белков в природе», - пояснил старший преподаватель Сколтеха Артем Исаев, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Как объясняют ученые, значительная часть микробов на Земле обладает встроенным «антивирусом» - системой CRISPR, которая распознает некоторые участки генома вирусов и затем или уничтожает их, или убивает зараженного микроба путем разрушения его генома. Данная же система также предотвращает проникновение в микробов так называемых плазмид - кольцевых молекул ДНК, которые часто служат инструментом для обмена генами между бактериями.
(A) Распределение анти-CRISPR белков в разных группах бактерий и геномах фагов. (B) Таксономическое распределение (на уровне рода) анти-CRISPR белков у Enterobacterales. Источник: Tarasenko D. et al./ PNAS, 2026
Биологи заинтересовались тем, как бактерии обходят это препятствие при обмене участками ДНК, которые помогают подавлять активность антибиотиков. Для получения этих сведений ученые изучили структуру геномов большого числа разновидностей энтеробактерий и попытались обнаружить в них гены, которые кодируют так называемые анти-CRISPR белки - особые пептиды, которые обычно используются вирусами для подавления работы «антивируса» в клетках заражаемых ими микробов.
Оказалось, что в ДНК значительной части энтеробактерий присутствует сразу несколько генов, которые кодируют подобные «анти-антивирусы» и часто встраиваются в плазмиды, которыми обмениваются микробы. При этом Исаев и его коллеги обнаружили, что многие из этих анти-CRISPR белков способны подавлять работу «антивируса» очень непохожих друг на друга бактерий, что позволяет плазмидам передаваться между разными видами микробов.
«Также мы обнаружили новый анти-CRISPR белок, который может обладать необычным механизмом действия: вероятно, он воздействует на ДНК бактерии, а не на белки ее иммунной системы. Готового рецепта для полного устранения плазмид устойчивости к антимикробным препаратам пока нет, но чем больше мы узнаем о взаимодействии плазмид и бактериального иммунитета, тем больше шансов повлиять на распространение генов стойкости к антибиотикам», - подытожил Исаев.
