«Биологи МГУ <…> [в составе международной группы ученых] выяснили, как один из белков вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) способен повысить риск развития лимфом даже у пациентов на антиретровирусной терапии. Полученные данные помогут лучше понять механизмы онкогенеза у ВИЧ-инфицированных, что <…> будет способствовать разработке методов терапии, а <…> [возможно], и предотвращения таких осложнений», — говорится в сообщении.
Авторы изучили действие белка Tat, который производится инфицированными клетками, остающимися в организме даже при проведении антиретровирусной терапии. По мнению исследователей, белок попадает в отвечающие за выработку антител B-лимфоциты через кровь, запуская механизмы, ведущие к опухолевой трансформации клеток.
Результаты эксперимента
С помощью наблюдений за линиями В-лимфоцитов, в которых постоянно синтезировался Tat, ученые воссоздали ситуацию, когда вирусный белок действует на них в течение длительного времени. Они обнаружили, что Tat-белок изменяет экспрессию сотен генов, в том числе множества тех, что связаны с регуляцией размножения клеток. Также в лимфоцитах активировались гены, вовлеченные в противовирусные реакции, что говорило о попытках клеток нейтрализовать действие белка. Эксперимент не выявил сильных изменений в размножении клеток, но при длительном воздействии белка в них накапливались «поломки» хромосом, уточнили авторы.
«Полученные данные говорят, что изменения в экспрессии генов, вызываемые Tat-белком, приводят к слабым изменениям, но, накапливаясь, они могут способствовать опухолевой трансформации В-лимфоцитов», — считает заведующий лабораторией ультраструктуры клеточного ядра отдела электронной микроскопии Научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского МГУ, профессор кафедры клеточной биологии и гистологии биологического факультета МГУ Евгений Шеваль.
В исследовании также приняли участие специалисты Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН, Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины ФМБА, Национального медицинского исследовательского центра нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко, Института проблем передачи информации имени А. А. Харкевича, Сколковского института науки и технологий, Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН, а также ученые из Франции и Германии. Результаты работы, поддержанной
грантом Российского научного фонда (РНФ),
опубликованы в журнале PeerJ.
