"Мы выяснили, что капилляры носителей мигрени неравномерно откликаются на капсаицин. Это может быть свидетельством сбоев в молекулярных механизмах регуляции кровотока. Однако прежде чем делать выводы, нужно глубже исследовать этот вопрос", — рассказывает Алексей Камшилин из Университета ИТМО в Санкт-Петербурге, чьи слова передает пресс-служба "Проекта 5-100".
Мигрень считается неврологическим заболеванием, наиболее характерный симптом которого — эпизодические или регулярные мучительные приступы боли в одной половине головы. Причины возникновения боли могут быть самыми разными: физическое перенапряжение, пища, погодные факторы, отсутствие сна и многое другое. Как правило, женщины чаще страдают от мигрени, чем мужчины.
Последние исследования показывают, что предрасположенность к мигрени во многом связана с устройством некоторых генов, в том числе тех участков ДНК, которые отвечают за реакцию организма на холод. С другой стороны, реальные механизмы развития симптомов заболевания пока остаются предметом споров среди ученых.
Как передает пресс-служба Российского научного фонда, ученые из Санкт-Петербурга, Казани и Финляндии приблизились к раскрытию причин мигрени, изучая, как мелкие кровеносные сосуды в коже человека реагируют на капсаицин — жгучее вещество красного перца.
Это вещество и прочие "острые" соединения, заставляющие кожу краснеть, распознаются нервной системой при помощи особых рецепторов — молекул TRPV1. Их включение приводит не только к появлению неприятных ощущений, но и к выделению целого "букета" сигнальных молекул, которые помогают организму максимально быстро справиться с очагом боли.
В число таких молекул входит белок CGRP, выделение которого в сосуды приводит к их расширению и ускорению кровотока. Как предположили ученые, неправильная работа этого сигнального вещества может быть одной из основных причин развития мигрени, так как ее во многих случаях можно подавить, блокируя работу CGRP или TRPV1.
Камишилин и его коллеги проверили, так ли это, собрав группу из дюжины здоровых добровольцев и такого же числа страдающих от мигрени. Наклеив на их кожу перцовый пластырь, ученые следили за тем, как менялась работа сосудов, подсвечивая отдельные красные кровяные клетки при помощи специального лазера.
Как показали опыты, капилляры носителей мигрени по-разному реагировали на капсаицин. Это проявлялось в том, что часть из них расширялась сильнее, а другие откликались не так активно. При этом у здоровых людей все кровеносные сосуды примерно одинаково реагировали на жгучее вещество.
Подобные различия, считают ученые, говорят о том, что работа CGRP и TRPV1 в организме носителей мигрени может быть нарушена. Эти сбои, в свою очередь, могут быть главной причиной развития болевых ощущений, однако идею еще предстоит проверить, заключают они.
