Аннотация результатов, полученных в 2025 году
Несмотря на успехи современной кардиологии в ведении пациентов с инфарктом миокарда (ИМ), кардиогенный шок (КШ) продолжает оставаться одной их лидирующих причин наступления летального исхода у данной когорты больных. С учётом имеющихся данных о проградиентно возрастающем уровне летальности у пациентов с КШ, в зависимости от тяжести состояния пациента согласно разработанной в 2019 году шкале SCAI, становится понятным, что наиболее перспективной в отношении изменения прогноза КШ является стадия А, «предшок». Согласно классификации SCAI, стадия A отражает начальный этап потенциального развития шока при отсутствии явной гипоперфузии. Однако признаки этой стадии в рутинной практике часто остаются не распознанными, а прогностическая значимость текущих критериев — недостаточно изученной. Целью нашего исследования было описание клинического «портрета» пациентов, поступающих в палату интенсивной терапии в стадии А инфаркт миокарда-ассоциированного кардиогенного шока (ИМ-КШ) по шкале SCAI ("предшок") и осложнившимся его прогрессированием; выявление основных клинико-лабораторных и инструментальных маркеров прогрессирования ИМ-КШ. Нами было проведено одноцентровое, ретроспективное, обсервационное исследование на базе отделения неотложной кардиологии Федерального центра. В исследование включались пациенты с ИМ-КШ, госпитализированные без признаков КШ при поступлении, у которых в течение первых 48 часов наблюдалось развитие КШ стадии B и выше по классификации SCAI. Стадия A ретроспективно определялась по следующим критериям, зафиксированным в момент госпитализации: отсутствие признаков гипоперфузии (олигурия, спутанность сознания, мраморность кожи); отсутствие застойной симптоматики (набухание шейных вен, влажные хрипы); стабильная гемодинамика (среднее артериальное давление (срАД) выше 65 мм рт. ст., ЧСС ниже 100 в минуту; отсутствие потребности в вазоактивной и/или механической поддержке кровообращения (МПК); отсутствие лабораторных маркеров гипоперфузии (уровень лактата и креатинина). Из 5159 пациентов, поступающих в ПИТ (с января 2020 по декабрь 2024 года) с подтверждённым диагнозом ИМ, 622 (12,1%) соответствовали критериям ИМ-КШ. В окончательный анализ (стадия А ИМ КШ по шкале SCAI) были включены 60 пациентов. Средний возраст исследуемой выборки составил 71,1 ± 12,7 лет, мужчин — 51,7%. Наиболее частыми факторами риска были артериальная гипертензия (96,7%), дислипидемия (70%), нарушение углеводного обмена (45%). При поступлении пациенты находились в стабильном гемодинамическом состоянии: срАД составляло 92,4 мм рт. ст. (81,2–98,4), ЧСС — 83 ударов в минуту (72–95). Признаки системного воспалительного ответа (изменение температуры тела, увеличение ЧСС, ненормальное число лейкоцитов крови, гипервентиляция) были выявлены у 45% больных (по ≥2 критериям). Фенотип ИМ с подъемом сегмента ST регистрировался у 80% пациентов, передняя локализация ИМ — у 48,3%. Среднее время от начала симптомов до поступления — 218 минут (148–632). Первичное ЧКВ выполнено в 81,7% случаев. До вмешательства TIMI 0 в инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) наблюдался у 60% пациентов, после — TIMI 3 достигнут лишь у 43,6%; феномен no-reflow выявлен у 41,7% пациентов. Средний уровень тропонина I при поступлении составил 3,8 нг/л (0,3–40), вчСРБ — 23,4 мг/л (10,8–49,7), лейкоцитов — 12,9×10⁹/л (9,2–16). Госпитальная летальность составила 55%. Средняя продолжительность госпитализации — 7,5 суток (4–15), пребывания в ПИТ — 4 суток (2–11). Частыми осложнениями стали отёк лёгких (71,7%), пневмония (35%), острое почечное повреждение (35%), сепсис (25%), кровотечения (21,7%), рецидив ИМ (30%). При проведении сравнительного анализа групп (выжившие против умерших) было выявлено, что СД 2 типа был значительно чаще у умерших (66,7 против 18,5%; p<0,01), как и феномен no-reflow (51,6 против 29,6%; p=0,03). Умершие реже достигали TIMI 3 после ЧКВ (30,3 против 59,3%; p=0,06), чаще имели не оптимальный ангиографический результат (57,6 против 37,0%; p=0,03) и сниженный суточный диурез (1,2 против 1,7 л; p=0,04). Также чаще требовалась ИВЛ (97 против 48,2%; p<0,01) и заместительная почечная терапия (24,2 против 3,7%; p=0,03). С целью выявления независимых факторов, ассоциированных с летальным исходом у пациентов с ИМ и развившимся КШ стадии B и выше по классификации SCAI, был проведён логистический регрессионный анализ. На первом этапе выполнен однофакторный логистический анализ, по результатам которого значимыми ассоциированными с летальным исходом переменными оказались: наличие СД 2 типа (отношение шансов (ОШ) 8,8; 95% доверительный интервал (ДИ): 2,79–32,36; p<0,001), снижение суточного диуреза (ОШ 0,999; 95% ДИ: 0,9979–0,9998; p=0,030), многососудистое поражение коронарного русла (ОШ 4,50; 95% ДИ: 1,16–22,42; p=0,040), недостижение оптимального ангиографического результата (ОШ 0,31; 95% ДИ: 0,10–0,90; p=0,036), феномен no-reflow (ОШ 3,36; 95% ДИ: 1,14–10,62; p=0,032). Уровень САД при поступлении показал тренд к статистической значимости (ОШ 1,02; 95% ДИ: 1,001–1,05; p=0,067). В многофакторный логистический анализ были включены переменные, достигшие статистической значимости в однофакторной модели, а также САД при поступлении как переменная с близким к пороговому уровню значением p. Итоговая модель была сформирована методом пошагового исключения (backward elimination) и включила три независимых предиктора летального исхода: наличие СД 2 типа (ОШ 149,6; 95% ДИ: 12,17–7094,6; p=0,0012), недостижение оптимального ангиографического результата (ОШ 0,009; 95% ДИ: 0,0001–0,278; p=0,015), уровень САД при поступлении (ОШ 1,08; 95% ДИ: 1,03–1,18; p=0,015). Прогностическая точность модели оценивалась на тестовой выборке с использованием ROC-анализа: площадь под кривой (AUC) составила 0,7, чувствительность — 62,5%, специфичность — 77,8%, общая точность — 71%. Впервые нами было определено, что у пациентов с ИМ КШ, соответствующих стадии А КШ по шкале SCAI, несмотря на клиническую стабильность, сочетание воспалительных и гемодинамических нарушений свидетельствует о наличии латентной фазы дестабилизации. Нами впервые были определены ключевые предикторы неблагоприятного исхода — СД 2 типа, субоптимальный результат ЧКВ и снижение САД, что подтверждает необходимость ранней стратификации риска у пациентов данной категории. В ходе выполнения работы было подготовлено 2 статьи: «Stage A Cardiogenic Shock in the SCAI Classification: Limitations and Prospects for Diagnostic Improvement», «Прогностические факторы раннего развития кардиогенного шока у пациентов с инфарктом миокарда без признаков шока при поступлении»; также результаты исследования были представлены в 2-х конференциях.